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对急性心肌梗死（AMI）的认识和治疗在过去的数十年已发生显著变化。目前认为，AMI是急性冠脉综合征（acute coronary syndrome ,ACS）中的一部分，包括不稳定心绞痛、非Q波MI和Q波MI。心电图改变表现ST段抬高、ST段下移和T波变化异常。ST段抬高大多数为Q波型心梗，无ST段抬高的病人大多数最终诊断为非Q波心梗和不稳定心绞痛。在绝大多数成年人中，ACS可能是心脏性猝死或心绞痛的最主要原因。
AMI病人早期治疗目标：
（1）减少梗死心肌的坏死面积；
（2）预防主要心脏性并发症的发生；
（3）防止室颤的发生。
典型的ACS是由于斑块纤维帽破裂所引起。大多数是由于炎性细胞侵入血管内膜下，从而削弱了斑块的稳固性，使之发生破裂。血流速率和涡流（紊乱）以及血管结构的改变，也可能是引起斑块破裂的重要原因。斑块表面出现靡溃也会伴有明显的全身炎症反应。综合血管堵塞的程度和持续时间，以及有否侧支循环决定了心肌梗死发生的类型。
斑块靡溃和破裂后，血小板聚积在破溃斑块的表面（血小板粘附），粘附的血小板填充斑块破裂处并产生聚积。纤维蛋白原与血小板相互结合产生的纤维蛋白进一步激活凝血系统，部分血管堵塞可产生缺血的临床症状，这种表现可延期发生，也可在静息时发生。在这个阶段中，血栓主要由富含血小板组成，治疗上应使用抗凝药物，如阿斯匹林和血小板IIb/IIIa受体抑制剂，多数病例治疗后有效。此时纤维蛋白溶解治疗往往无效，并有可能因血栓的点状释放，血小板进一步聚积而使血管阻塞加重。来自于血栓的微血栓可以堵塞并嵌在冠状动脉微血管处，引
起心肌失灌注。
一、早期治疗
约有一半的AMI病人发生猝死，大多数死亡原因为无脉性室性心动过速（VT）或心室颤动（VF）。在AMI发病后前4小时最主要危险是VF。发生在心肌梗死急性期的VF被称为 “原发性VF”， AMI病人VF发生率为4%～18%。GISSI调查显示，早期VF发生率为3.6%, 晚期VF为0.6%。
1.早期电除颤
AMI病人在发病第1小时内具有心脏性猝死的高风险，因此立即电除颤是至关重要的。如此时发生VF，立即电除颤非常有效，可使多数病人因此获救。因恶性心律失常而导致心脏性猝死的危险，这种危险可通过早期再灌注治疗、β-受体阻滞剂的应用以及其它辅助治疗，使这种危险性明显下降。死亡主要原因即：VF/VT、充血性心力衰竭、心原性休克和左室泵衰竭，或出现血管再堵塞的梗死面积扩展，伴有心脏破裂或心脏结构破坏的机械并发症。应将注意力放在限制梗死面积扩大，治疗心律失常，保护左心室功能上。
2.院前溶栓治疗
临床试验表明，典型缺血性胸痛发作后，尽可能快地接受溶栓治疗可以获得最大限度的益处。因为AMI早期心肌具有潜在最大存活可能。有结果显示，院前溶栓治疗是可行和安全的， 在GREAT试验中，医生发现在家实施溶栓治疗比在医院要早130分钟，死亡率降低50%。5年随访发现，院前治疗者与院内治疗者相比死亡率下降25% ～36%（P＜0.025）。溶栓治疗每延误30分钟可以减少平均寿命一年，延误 1小时将增加死亡率20%，即在5年内每1000例病人中增加死亡43例。
欧洲心梗研究小组（EMIP）发现，院前溶栓治疗平均时间比院内溶栓治疗时间减少55分钟；心源性死亡原因院前治疗组较院内组有明显下降（8.3% ， 9.8%）, 其危险因素下降程度由16% ～29%（ P=0.04），但前者30天内总的死亡率仅有轻度下降, 两组比较无统计学意义(9.7%，11.1%)，危险因素下降程度由13% ～26%（ P=0.08）。
在回顾性分析研究中，人们注意到不论病人在到达医院前或之后时间如何, 如在发病平均70分钟内能接受溶栓治疗, 其效果令人满意。EMIP对院前溶栓治疗多因素分析发现, 17%病人预后相对改善。当病人比院内早60～90分钟接受治疗，可获得最大程度收益。医院内减少耽误时间，可以使“door-to-needle（到急诊室至注射药物）时间缩短至≤30分钟。
在院前立即进行溶栓治疗可以减少死亡率。特别是在转运医院时间>90分钟时, 就可以进行溶栓治疗。欧洲心脏病协会和欧洲复苏协会建议：当来医院途中时间>30分钟或者医院door-to-needl时间预计>60分钟时, 可进行院前溶栓治疗。
3.心原性休克的治疗对策
溶栓治疗与PTCA两者中那一个再灌注的效果最佳，仍然存在着争议。AMI病人伴心原性休克的死亡率很高，早期恢复血流动力学平稳是有益处的，并可以减少一些病人的死亡。GUSTO-I研究对AMI心原性休克病人行回顾性评估，发现心原性休克发生率为11%，应用PTCA方法比溶栓疗法可减少病人死亡率。早期进行侵入性的治疗使血管重建术后，生存率明显提高，且 PTCA或者CABG可明确降低死亡率。
一项随机试验发现，伴有心原性休克的病人中使用主动脉内球囊反搏术（IABP）和机械性或外科血管重建术可减少患者死亡率。在SHOCK试验中，302例患者被随机分为两组。152例病人进行早期血管重建术（ERV），150例病人为一般性治疗（IMS）。所有ERV组病人，均行急诊早期血管重建术，60%接受PTCA，40%行外科血管重建术。但在两组病人中，80%病人曾使用IABP术，63%的IMS病人接受过溶栓治疗，25% 接受延期血管重建术。 30天死亡率ERV组病人较 IMS 组低，但无统计学意义。试验第二终点，即6个月时，ERV组死亡率较IMS组明显降低，有统计学意义
（50.3%， 63.1% ,P=0.027）。对<75岁的病人分析显示，早期血管重建术30天死亡率下降15.4%，(IMS组56.8%，ERV组41.4%，P<0.01)，而>75岁病人则相反。对于<75岁高危病人或有严重左室功能不全伴有休克征象、肺水肿、心率>100bpm 和SBP<100mmHg的病人，应尽快行心导管和快速血管重建术(PTCA或CABG)，对院前有溶栓治疗禁忌征病人，也应考虑送可进行侵入性治疗的医院，并能使病人从中获益。
二、AMI的一般治疗
立即开始心电监护并建立静脉通路，应用止痛剂：吗啡、吸氧、硝酸甘油和阿斯匹林。快速确立诊断以开始再灌注治疗及必需辅助治疗。
1.吸氧
实验结果显示，吸氧可以限制缺血性心肌的损伤，还可以降低心肌梗死病人ST段抬高。即使在无并发症的心肌梗死病人最初也有中度缺氧，这可能是由于通气/灌注失衡和肺内液体过多所致。在严重CHF、肺水肿或AMI有机械性并发症的病人，单纯给氧不能纠正严重的低氧血症。这些病例往往需要持续正压呼吸或气管内插管和机械性通气，不可延误。虽临床研究表明：吸氧可以限制缺血心肌损伤，但还不清楚这种治疗是否会限制心肌损伤范围或降低病死率。血氧饱和度< 90%即有给氧指征，
对疑为ACS的病人应至少吸氧2～ 3小时。
2.硝酸甘油：
硝酸甘油常用于AMl和不稳定心绞痛的治疗，静脉滴注硝酸甘油应注意血压和心率变化，应用输液泵控制滴注10～20 μg／分钟，而后每5～10分钟增加5～10μg，同时监测血流动力学和临床反应。治疗的终点是控制临床症状，使血压正常者的平均动脉压下降10％，或高血压者的平均动脉压下降30％ (收缩压不＜90mmHg ，心率增加10 bpm以上，但不超过110 bpm＝，肺动脉舒张末压降低10％～30％。平均血压降至80mmHg以下或收缩压低于90mmHg时，应减慢滴注速度或暂停使用。尽管没有绝对的上限剂量，但剂量超过200μg／分钟，可能会增加低血压的
危险，应考虑替代治疗。
适当的病人静脉联合应用硝酸甘油和β-受体阻滞剂，耐受性良好，并可降低心动过速的危险性。出现耐药时，可以增加静脉滴注速度。如使用剂量＞200μg／分钟时，应当换用另一种血管扩张剂(如硝普钠或ACEI类药物)替代，因为硝酸甘油的疗效通常在停药后12小时恢复。
3.吗啡
吗啡是对硝酸酯类药疗效欠佳的持续胸痛一种有效的镇痛剂，也对AMI伴血管充血性并发症有效。吗啡可减轻心室前负荷和氧需求，基于这点，而不宜用于有低血容量的病例。AMI时的持续疼痛说明在梗塞区仍有存活的缺血心肌，β阻滞剂对抗缺血较为有效，通常也可减轻或控制梗塞时疼痛。
4.阿斯匹林
尽管尚未证实阿斯匹林的时间-效果依赖关系，但只要无过敏反应就应尽早给疑有ACS病人服用。160～325mg阿斯匹林即可快速、完全抑制血栓素A2的合成，减少溶栓后再闭塞和反复心绞痛。血小板研究协作小组145个试验证明，阿斯匹林可使心梗病人血管事件由14%降至10%。在高危病人阿斯匹林能使非致命的心梗减少30%，血管性致死减少17%。阿斯匹林对不稳定心绞痛也有效。活动性溃疡和哮喘是阿斯匹林的相对禁忌症。
三、ST段抬高心肌梗死的治疗
对ST段抬高的病人应迅速确定再灌注治疗。再灌注治疗策略包括：溶栓治疗、介入性治疗和冠脉架桥手术。
1.再灌注药物治疗：溶栓治疗
GISSI--Ⅰ试验。将11721名病人随机分为链激酶组和安慰剂组，试验证明，溶栓组21天死亡率低于安慰剂组，且这一优势可保持10年。GISSI--Ⅰ试验还证明，发病3小时内溶栓效果最好，1小时内溶栓可降低死亡率47%。ISIS--Ⅱ试验则证明，急性心肌梗死病人单独使用阿斯匹林可降低死亡率23%，单用链激酶降低25%，两者合用可降低42%。死亡率降低的大部分病例发生在最初4小时内（53%）。
决定长期预后和心肌挽救的主要因素：
（1）早期溶栓；
（2）梗死相关动脉早期和足够的再通，恢复充分的血流≥（TIMI--Ⅲ级）；
（3）正常的微血管灌注。
GISSI--Ⅰ试验中，发病4小时开始溶栓的病人死亡率降低50%。MITI试验显示，发病70分钟内开始溶栓的病人梗死面积缩小＞50%，死亡率从8.7%降至1.2%。
有统计数据表明，溶栓治疗1000例AMI病人较未溶栓者少死亡18人。此建议扩大了溶栓治疗时间窗，只要病人的风险/效益比令人满意的即可接受溶栓治疗。早期溶栓的好处来自于闭塞动脉快速再通和恢复正常灌流，而使心肌得以挽救（称为“时间=心肌”）。
2.溶栓的风险/效益比
应用溶栓治疗必须牢记其适应证、禁忌证、效益和主要危险。大量证据表明，给有缺血性胸痛、ST段抬高（相临两个导联≥1mm）和发作12小时以内的病人使用溶栓治疗可获得最大益处。临床医生可依据有用的信息推测风险和效益。GISSI试验发现，梗死部位（前壁、下壁、后壁、多壁）和ST段抬高导联的数量可预测溶栓治疗的收益和死亡率，ST段抬高导联的数量与死亡率呈直线相关。
为评价溶栓治疗的安全性和益处，曾进行了一次大规模多中心的对比研究。结果显示：性别、高血压（≤180mmHg、糖尿病、陈旧心梗不影响病人从溶栓治疗中获益；心动过速、低血压病人也能受益（心原性休克未被专门分组）；12小时内溶栓均有帮助，但主要在3小时以内；下壁梗死获益较小，但合并右室梗死除外（V4RST段抬高，或前壁导联压低）；心肌梗死的死亡率随年龄的增加而升高，但年长者所获得的绝对益处与年轻人相似。
5.药物治疗组合
GUSTO对4种药物组合治疗的40000例病人进行了临床试验。结果表明，alteplase加肝素组3天死亡率最低，脑出血仅略增加，最终可获得千分之九的存活增加值。GUSTO冠脉造影研究显示，4组的开通率与各自的存活率相对应，提示早期再灌注是提高存活率的生理机制。
另有研究显示，血流完全恢复(TIMI Ⅲ级)能改善预后，部分恢复(TIMIⅠ和Ⅱ级)，不改善预后。Alteplase加静脉肝素能使血管早期完全开通。从而获得早期完全的再灌注。近年研究显示，微血管的功能对心肌功能的恢复也十分重要。
血小板活性影响溶栓剂的作用，还有与更有效血小板抑制剂(如Ⅱb/Ⅲa)的组合，可使再灌注的速度加快。评价新的溶栓剂和其组合的研究正在进行，可望得到对心梗和心绞痛都有效的新的溶栓组合。
5.PTCA
试验显示，PTCA 比溶栓疗法有潜在的优势，PTCA 后TIMI Ⅲ级开通率大于90%，再闭塞率和梗死后缺血发生率低。早期小规模随机试验发现，PTCA 使6周内死亡率和再梗死率降低。近来一项荟萃分析表明，30天死亡率降低34%(6.5% ：4.4%)。死亡率和再梗率相加降低40%，出血率降低90%(0.1% ：1.1%, p<0.001)。
最近一项研究显示，冠脉造影2年内在再缺血发生率、再介入治疗率、再住院率比溶栓组低。介入组再梗死和死亡率为14.9%。tPA组为23%。GUSTOⅡb试验证明，冠脉成形术对颅内出血危险性较高的老年人同样有益。已获得的资料证明，动脉支架在提高血管开通率，减少梗死后缺血和反复的血管成形术方面有优势。对有休克征象、肺淤血、心率>100次、收缩压<100mmHg的严重左心衰的病人和死亡危险性高的<75岁的病人，有再灌注适应症且有出血等溶栓禁忌征的病人，如有条件应该及早使用PTCA。
四、ST段压低：非Q波心肌梗死治疗
随人口老龄化，非Q波心梗人数增多，更严重病情变化也增多。溶栓剂、阿斯匹林和β阻滞剂的广泛应用也可能是其发生的原因。阿斯匹林和肝素可用于ST段压低，或T波倒置伴有典型的缺血性胸痛的病人。反复心绞痛可用硝酸甘油和β阻滞剂治疗，也可用钙拮抗剂治疗。对持续性心绞痛伴左心功能不全，心电图有广泛病理变化或陈旧性心梗的高危病人，可考虑血管造影，有适应证者可行冠脉球囊扩张术或支架。这些病人特殊的实验室检查，快速心脏标志物检测，2D超声心动显示心室壁局部运动障碍，心肌灌注显像都具有极大的重要性。对那些心电图改变不具有诊断意义、不能确定心肌梗死或低危险度心肌梗死的病人，应该接受阿斯匹林和其它临床治疗，也应行其他心脏监测来确定是心肌坏死，还是不稳定的冠脉综合征。在急诊科，胸痛病房或CCU胸痛的病人，如果ST段或T波有动态变化，动态心电图检查也是非常重要的。对那些可以除外心肌坏死的病人应在临床检查、仪器检查和医师评价基础上进行心功能评价。
积极的药物治疗，适用于可能有严重心脏病的高危病人。TIMI-Ⅲ试验用下述4个独立危险因子来区别不稳定心绞痛和非Q波心梗。
(1) 未做PTCA ；
(2) 疼痛时间>60分钟；
(3) ST段偏移；
(4) 新发心绞痛。
对高危病人积极的药物治疗包括：肝素、阿斯匹林、静注硝酸甘油、β阻滞剂、血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂。非ST段抬高心梗治疗方法进展很快。溶栓剂在降解纤维蛋白同时增加凝血趋势，这可能是溶栓用于此类病人失败的原因。有血栓的病人应同时应用抗凝和抗血小板的制剂。
1.血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂
冠状动脉斑块破溃后，其组织因子暴露与凝血因子Ⅶa形成复合物，促进Ⅹa因子产生。在凝血机制中，相对低浓度的Ⅹa可导致大量凝血酶形成，使纤维蛋白沉积、血小板激活、血小板聚积、激活和凝集导致动脉血栓形成，并启动急性冠脉综合征的病理过程。血小板Ⅱb/Ⅲa受体被认为是血小板凝集的最后共同通道，其连接循环中小分子可聚集物如纤维蛋白原，并可与邻近的血小板交联，最终使血小板凝集。给予血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂可作为斑块破裂或糜溃后减轻急性缺血症状的一个方法。
以往的血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂采用的标准和判定终点有很大不同，如高危不稳定心绞痛的判定、纳入心电图的标准、心脏标记物结果的判定、心脏事件发生后随机分组的时限、再发或新发生心梗以及持续缺血的界定均有明显差别。所有试验均服用了阿斯匹林，但是否用肝素、肝素的剂量、部分凝血酶活动时间则不同，并没有一个试验用肌钙蛋白作为危险指标，不稳定心绞痛病人危险分级指标也不同。
结果，血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂在降低心脏恶性事件方面优于阿斯匹林和肝素，仅出血轻微增加。建议对非ST段抬高的心梗和高危不稳定心绞痛使用血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂。血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂加上传统的肝素疗法是有益处的。
2.低分子肝素
破溃的斑块不仅激活血小板，还可激活内源性凝血系统。肝素作为间接的凝血酶拮抗剂被广泛用于溶栓的辅助治疗，并可同阿斯匹林一起治疗不稳定心绞痛。肝素也能激活血小板，还可造成血小板减少，并可导致这部分病人严重并发症甚至是致命的。
五、复杂急性心肌梗死
1．心原性休克、左室功能衰竭和慢性心功能衰竭
左室心肌发生40%以上的坏死经常导致心原性休克和死亡。最近试验研究显示，心原性休克的发生率有所下降，但死亡率仍然很高，平均在50%～70%。ST段抬高和ST段压低的病人之间亦有所不同，休克的病人中无ST段抬高病人发展为休克的时间明显晚于有ST段抬高病人。糖尿病和3支血管病变者死亡率均较高，其中ST段抬高组为63%，ST段不抬高组为73%。非诊断性ECG改变在老龄病人和梗死前病人更为常见。
心室舒张末容积增大导致心室腔扩大，这些变化均增加心肌耗氧量。存活心肌或远处心肌的缺血可导致心肌梗死延展，进行性心功能障碍可表现为心率加快（窦性心动过速），以补偿下降的每搏排血量。随着左心室充盈压的上升，病人会出现肺瘀血和肺水肿，随着心排血量的下降而出现低血压。低血压和肺水肿的共同作用将导致临床心原性休克。在血流动力学方面，左室功能障碍常表现为心脏指数<2.5L·min·m2，PCWP >18mmHg和SBP<100mmHg。当心脏指数下降至2.2L·min·m2和尚无SBP降至90mmHg时即出现明显的末梢循环障碍。
左室功能障碍的起始治疗包括静注利尿剂和硝酸酯类药以降低心脏前后负荷。硝酸酯类的使用应从小剂量（5ug/kg）开始，逐渐增加剂量直至平均SBP下降10%～15%，小心避免出现低血压（SBP<90mmHg）。如果病人血压明显下降，应静注去甲肾上腺素使SBP达到80mmHg，然后应用多巴胺使血压升至90mmHg，加用多巴酚丁胺以减少多巴胺的用量，如果需要可考虑应用主动脉气囊反搏（IABP）或将病人转送行介入治疗。GUSTO-I和SHOCK试验结果显示，积极的介入治疗可增加存活率和减少死亡率。
对心原性休克病人早期临床试验中，报告了经溶栓治疗后院内存活率为20%～50%。仅有的一个溶栓与空白对照试验比较了链激酶未与阿斯匹林合用的结果，治疗组和对照组的死亡率均为70%。FTT试验未能证实对休克病人的益处，但却发现窦速和低血压的病人从再灌注治疗中得到了一定的收益。GUSTO试验发现，休克病人用链激酶治疗减少了死亡的发生和t-PA治疗病人较少发生休克。对心原性休克病人提倡应用PTCA，一些非随机试验报告了70%的高存活率。近来的随机试验更证实了PTCA对休克病人的有益作用，GUSTO试验中，积极的药物治疗和PTCA治疗病人30
天和1年的死亡率均较低，早期再灌注对于<75岁的病人是有益的。
在可能的情况下，对高危的心原性休克病人应转送到有导管介入治疗条件的心血管科，对广泛前壁心梗、CHF或肺水肿病人应考虑分类、转送，心原性休克并非是溶栓治疗的禁忌，但在介入治疗可快速使冠脉再通的情况下，可不行溶栓治疗。
2．右室梗死
急性下壁梗死50%以上的病人可能发生右室缺血或梗死，右室梗死临床表现为颈静脉怒张，Kussmauls征和不同程度的低血压。急性下壁心梗时，出现低血压、可肺部听诊清晰的病人应疑有右室梗死。下壁心梗时应检查右心前V4R导联ST段抬高，这是院内并发症和死亡率敏感（达90%）和有力的预测指标。右房压≥10mmHg或PCWP不高表示为右室功能不全，合并右室功能不全病人院内死亡率为25%～30%。对这些病人常规应考虑再灌注治疗，溶栓治疗可减少右室功能不全的发生率，心原性休克是PTCA的指征。
应该认识到急性心梗并右室功能不全病人，维持右室充盈压以维持心排血量非常重要，应避免应用减轻前负荷的药物，如硝酸酯类药、利尿剂，以避免造成更严重的低血压。如果急性下壁心梗病人给予舌下含服硝酸酯类药便产生低血压，则应考虑有无右室梗死。首选治疗是补充循环容量，可用500ml至1～2L生理盐水静注滴，但需注意监测有无肺瘀血。如果补充循环容量后血压并没有改善，可给予多巴胺增加右室收缩力。对于难治性低血压，可考虑应用IABP来增加重要器官血压，以减轻右室后负荷，同时联合应用血管扩张药物。
六、ACS的辅助治疗
1．肝素
随机试验显示，肝素能降低17%的死亡率和22%的再梗死的危险。最近一项分析表明，对可疑心梗病人在应用阿斯匹林的情况下，应用肝素仅能减少6%的死亡率，极少有数据证明在应用阿斯匹林、β-受体阻滞剂、硝酸酯类和ACEI的情况下应用肝素有额外的益处。非选择性溶栓药物治疗合用肝素效果也是模棱两可，且皮下和静脉应用肝素疗效相似。
血管造影试验显示，使用t-PA时肝素能增加梗塞血管的再通，但从总的临床结果来看，目前肝素只推荐用于接受选择性溶栓药物（t-PA）的病人。
1999年ACC/AHA指南中急性心肌梗死的处理推荐应用低剂量肝素，推荐剂量为60μ/kg，而后每小时静脉滴注12IU / kg（冲击量极限为4000IU /kg，静滴剂量对< 70kg体重的病人极限为1000 IU/h.）。aPPT在50～70秒被认为是合适的，出血率增加与缺血性心脏病（ICH）强化肝素治疗使aPTTs延长（>70秒）有关。大面积前壁梗死或室内附壁血栓、严重左室功能不全、房颤和曾有过栓塞史近期卒中的发生率增高的病人，这些病人肝素应用的时间应延长，某些病人可选用华法令。
2．β-肾上腺素受体阻滞剂
β阻滞剂可缩小未接受溶栓药物治疗病人的心肌梗死面积，亦减少室性早搏和室颤的发生率。对接受了溶解药物治疗的病人，β阻滞剂减少梗死后缺血和非致命性MI。心梗后短期内给予β阻滞剂已经观察到死亡和非致命性心肌梗死明显减少。再发或持续缺血亦是应用β阻滞剂的指征。β阻滞剂亦是吗啡特别有效的辅助治疗，且有助于控制房颤的心室率。
3．钙通道阻滞剂
钙通道阻滞剂以前推荐用于非Q波MI, 射血分数正常且没有心衰的病人，但无试验证实其能减少死亡率或减少心血管终点事件的发生。全部证据和目前推荐方案都将β阻滞剂作为一线药物，除非存在有禁忌证。如有使用β阻滞剂的禁忌证或已达最大使用剂量，钙阻滞剂可作为替代或辅助治疗作用。
ACC/AHA指南对AMI病人应用钙阻滞剂的建议：
速效硝苯地平在心梗后早期或晚期应用都不能减少再梗死的发生率和死亡率，并可能是有害的，特别对低血压或心动过缓病人。如果左室功能储备尚好，且无心衰临床证据的AMI病人在最初数天内应用维拉帕米可能会减少死亡和再梗死的发生。一些研究认为，地尔硫卓对非Q波MI对左室功能储备好而无心衰的病人可能有益，但是这些证据是在再灌注时代早期阶段获得的，且有可能有50%的病人混合应用β阻滞剂。一般只在β阻滞剂有禁忌或已达临床极量时，才考虑给钙阻滞剂治疗。
4．ACEI
ACEI能早期改善心肌梗死病人的存活率，使死亡率下降。可能机制包括对早期心梗扩展的限制，对心室重构过程的影响，减少神经体液因素对心脏的影响，增加梗死周围缺血区域的侧支循环。
目前，有证据支持的应用方法为：普通AMI病人应用ACEI，随后在4～6周时重新评价其持续治疗的必要性；左室射血分数<0.35或者对临床有心衰或大面积梗死的高危病人选择性应用ACEI，其治疗应在心梗后第一天病人再灌注后情况稳定，其他治疗开始后应用。
5．镁剂
有小样本随机试验发现，死亡率明显下降55% 和应用镁剂有关。此后镁剂被建议在AMI病人常规应用，其机制被认为与降低室性心律失常和室颤发生有关。LIMIT-2试验随后报告可使死亡率下降24%，但此结果并非与心律失常减少有关，随后研究表明，死亡率下降和CHF减少有关，这一发现引起人们重新考虑细胞保护作用的重要性，因为镁能阻止钙离子流入缺血区。MAGIC试验评价急性心梗中镁剂的作用，特别在高危病人，包括老人和不能行溶栓治疗以及应用溶栓药物治疗前使用镁剂作用的评价，但目前尚无对AMI病人常规应用镁剂的标准。
七、与缺血、梗死及再灌注相关的心律失常
急性心肌缺血和心梗时的室性心律失常包括: 室性早搏、室速和室颤。由于体外除颤器的应用、CCU的建立和除颤技术推广，使住院病人死亡率降低了一半。利多卡因在减少室颤和复杂的室性心律失常方面是有效的。建议预防性应用利多卡因来预防室颤和治疗“预警性心律失常”是符合逻辑的，并与临床试验结果相符。利多卡因可使几乎50% 早期出现室颤的病人不再出现严重的室性心律失常。同时，由于β阻滞剂的应用，使得室颤的发生率已降到较低的水平。ISIS-Ⅲ的一项数据分析显示，利多卡因虽能降低室颤率，却同时有增加死亡率的倾向，这可能与对
心脏收缩力减弱有关。一项荟萃分析和新临床证据支持这一观点，而使其在降低室颤方面的好处被抵销了。目前，不提倡利多卡因做预防性应用或治疗无症状预警性心律失常。
应所有患者都应行心电图检查和评价。要注意到心脏的异常节律及其他临床表现，如机械通气、给氧、心率、血压、意识状态及其他器官灌流不足征象，这常会出现诊断失误及导致治疗不当。临床上，需要考虑抗心律失常药的疗效、药物过量时不良反应及常规用药量时药物的毒副作用。抗心律失常治疗后，还应重新检查心电图，重新评价心律状况。
宽QRS波形心动过速
— 室性心动过速
— 心室颤动
— 异常畸变的室上性心动过速(伴束支阻滞、室内传导延迟)
1．血流动力学稳定-宽QRS波形的快速心律失常
宽QRS波形心动过速的诊断较难，医生必须明确其诊断，以便能准确判定宽QRS波心动过速是否稳定并需加以处理，其标准如下：
（1）静息状态下，常规心动过速心室率大于窦性心动过速心率120次/min的上限；
（2） QRS波形态均一，宽度大于120ms；
（3）无意识障碍或组织低灌注的症状。
患者血液动力学须维持稳定，以便有时间明确心律失常的诊断或前往医院确诊。抗快速心律失常的药物同时也有降血压作用，故此类患者应维持足够的血压水平以便使用抗心律失常药物治疗，如药物引起低血压需立即行电转复终止异常心律。
表1 宽QRS波心动过速的分类
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1. 室性心动过速
2. 伴随室内传导阻滞的室上性心动过速，
包括以下类型：
窦性心动过速
异位或折返性房性心动过速
伴房室传导阻滞的房扑
房室结折返性心动过速
交结性心动过速
3. 与旁路有关的过早激动性心动过速，
包括以下类型：
房性心动过速
房扑
房室折返性心动过速
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2．宽QRS波形快速心律失常的治疗
以往对成年人宽QRS波心动过速的治疗，无论是否是室上性均应用利多卡因，但国际心肺复苏指南2000强调对血流动力学稳定的患者，应该明确诊断心律失常的性质。治疗原则的改变基于对宽QRS波心律失常治疗的两条原则：
（1） 如是室性心律失常利多卡因治疗使其逆转为窦性心律；
（2） 如是室上性心律失常则用腺苷转复。指南中，专家们认为腺苷在宽QRS波心律失常治疗中已应用过度，特别对利多卡因疗效欠佳的室性心律失常，腺苷的过度应用常会延误其他更有效的治疗。情况允许时，应尽可能区分血流动力学稳定的室性心动过速与变异的室上性心动过速。有冠心病或其他心脏病史的患者多发生室性心动过
速，而以往有心脏节律异常、旁路传导、提前激动的束支传导阻滞或频率依赖的束支传导阻滞的患者，如出现宽QRS波心律失常多提示为室上性心动过速。
3．十二导联心电图检查
在药物复苏前、复苏过程中和药物复转为正常心律后，均应作12导联心电图，心电图的QRS波形态有助于区分室上性心动过速与室性心动过速，但确诊需要经验。如果12导联心电图诊断价值不大，在设备及人员允许的情况下，经食道心电检测对诊断会有帮助。仔细分析12导联心电图、心电监测及经食道心电监测有助于识别房室分离现象、心房性电活动（P波）与心室电活动（QRS波）。对宽QRS波心动过速判断是室性或室上性非常关键，常见的错误是将室性心动过速误诊为变异性室上速，而采用治疗变异性室上速药物治疗室性心动过速。
4．利多卡因
利多卡因是治疗室性心律失常的药物，对AMI患者可能更为有效。发生AMI时，预防性使用利多卡因可减少早期VF的发生，但并不能降低死亡率。在没有除颤设备的情况下，如果单支病变的AMI或心肌缺血，若出现频发室早可给予利多卡因。基于这一用法，有学者认为利多卡因还可
用于：
（1）电除颤和给予肾上腺素后，仍表现为VF或无脉性VT；
（2）控制已引起血流动力学改变的PVCs；
（3）血流动力学稳定的VT。
给药方法：心脏骤停患者，初始剂量为静注1.0-1.5mg/Kg，快速达到并维持有效浓度。顽固性VT/VF，可酌情再给予1次0.5-0.75mg/Kg的冲击量，3-5分钟给药完毕。总剂量不超过3mg/Kg(或>200-300mg/h)。VF或无脉性VT时，除颤或肾上腺素无效，可给予大剂量的利多卡因(1.5mg/Kg)，只有在心脏骤停时才采取冲击疗法，但对心律转复成功后是否应给予维持用药尚有争议。有较确切资料支持在循环恢复后预防性给予抗心律失常药，持续用药维持心律的稳定是合理的，静脉滴注速度最初应为1-4mg/min。若再次出现心律失常应小剂量冲击性给药
(0.5mg/Kg)，并加快静滴速度(最快为4mg/min)。
利多卡因作为治疗宽QRS波心律失常的常用一线药，但事实上利多卡因对于室上性心动过速并无治疗作用。研究表明，应用利多卡因并不能区别室性心动过速或难以确定起源的宽QRS波心动过速。利多卡因对急性心肌缺血或急性心肌梗死引起的室性心律失常有效，但预防性用药常能导致较高的死亡率，并已禁止预防性应用。利多卡因对血流动力学稳定的单形或多形的室性心动过速有效，主要为以下4种情况：
（1）心功能正常；
（2）心功能异常但为单形室速；
（3）伴有QT间期正常；
（4）QT间期延长。
需要注意的是，对上述4种情况，利多卡因并非是首选药物。
5．腺苷
腺苷是一种内生性嘌呤核苷，可抑制AV结和窦房结。阵发性室上速（PSVT）最常见的形式是包括AV结在内的折返。腺苷可有效终止这类心律失常，若心律失常并非由包括AV结或窦房结在内的折返所致(如房扑、AF，房性或室性心动过速)，腺苷则无法中断心律失常，但会产生一过性的AV或反向(室房)阻滞，有助于明确诊断。腺苷作用时间短暂，因为它很快会被血或周围组织中的酶降解。腺苷的半衰期<5秒钟，建议初始剂量为6mg快速(1~3秒内)推注完毕，给药后再静推20ml生理盐水。若1~2分钟内无反应，可以同样方式重复给药，剂量为12mg。因大剂量用药经
验有限，但已用茶碱类药物患者对腺苷的敏感性差，应加大剂量。
血流动力学稳定的各种起源不明心动过速，是否使用腺苷鉴别VT和SVT尚存争议，不应鼓励这一作法。腺苷只应用于高度怀疑SVT的患者。腺苷通常对室性心律失常或房颤或房扑等治疗无效。虽然腺苷有短效的血管舒张作用，但不恰当地应用治疗室性心动过速，有报道，可使原来代偿性血压发生变化。理论上，腺苷有引发心绞痛、支气管痉挛、心动过速和加速旁路传导的危险。故腺苷主要应用于血流动力学稳定的窄QRS波的室上速和宽QRS波室上速。
6．胺碘酮
静脉使用胺碘酮的作用复杂，可作用于钠、钾和钙通道，以及对α-受体和β-受体有阻滞作用，可用于房性和室性心律失常。临床应用：
（1）对快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者，在使用洋地黄无效时，胺碘酮对控制心室率可能有效。
（2）对心脏停搏患者，如持续性VT或VF，在电除颤和使用肾上腺素后，建议使用胺碘酮。
（3）可控制血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速。
（4）可作为顽固性PSVT，房性心动过速电转复的辅助措施，以及AF的药物转复方法。
（5）可控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。
对严重心功能不全患者静注胺碘酮比其他抗房或室性心律失常的药物更适宜。如患者有心功能不全、射血分数小于40%或有充血性心衰征象时，胺碘酮应作为首选的抗心律失常药物。在相同条件下，胺碘酮的作用更强，且对比与其他药物致心律失常的可能性更小。给药方法为先静推150mg/10分钟，后按1mg/min持续静滴6小时，再减量至0.5mg/min，对再发或持续性心律失常，必要时可重复给药150mg，一般建议，每日最大剂量不超过2g。有研究表明，胺碘酮相对大剂量，如125mg/h，持续24h(全天用量可达3g)时，对AF有效。心脏骤停患者如为VF或无脉性VT，
初始剂量为300mg，溶于20-30ml盐水或葡萄糖内快速推注。对血流动力学不稳定的VT患者的用药研究，推论对反复或顽固性VF/VT，应增加剂量再快速静推150mg，随后按1mg/min的速度静滴6h，再减至0.5mg/min，每日最大剂量不超过2g。
胺碘酮主要副作用是低血压和心动过缓，预防的方法可减慢给药速度，若已出现临床症状，可通过补液，给予加压素或临时起搏。胺碘酮通过改变旁路传导而对治疗室上性心动过速有效。胺碘酮虽对治疗血流动力学稳定的室性心动过速研究不多，但对于治疗血流动力学不稳定的室速或室颤效果较好。胺碘酮与普鲁卡因酰胺一样均有扩血管和负性肌力的作用，这些作用会使血流动力学变得不稳定，但常与给药的量和速
度有关。
7．阿托品
阿托品作用于逆转胆碱能性心动过缓，血管阻力降低和血压下降。可治疗窦性心动过缓，对发生在交界区的房室阻滞或室性心脏停搏可能有效，但怀疑为结下部位阻滞时(MobitzⅡ型)，不用阿托品。使用方法：治疗心脏停搏和缓慢性无脉的电活动，既给予1.0mg静注，若疑为持续性心脏停搏，应在3-5分钟内重复给药。仍为缓慢心律失常，可每间隔3-5min静注一次0.5-1mg，至总量0.04mg/Kg体重。总剂量3mg(约0.04mg/Kg)可完全阻滞人迷走神经。因阿托品可增加心肌氧需求量并触发快速心律失常，完全阻断迷走神经的剂量可逆转心脏停搏。如剂量小于0.5mg时，阿托品有拟副交感神经作用，并可进一步降低心率。阿托品气管内给药也可很好吸收。
AMI患者应慎用阿托品，因致心率过速会加重心肌缺血或扩大梗死范围。静注阿托品极少引发VF和VT。阿托品不适用于发生在浦肯野氏纤维水平的AV阻滞(Ⅱ型AV阻滞和伴宽的QRS波的三度阻滞)，此时，该药很少能加快窦房结心率和AV结传导。
8．钙通道阻滞剂
异搏定和硫氮卓酮属于钙通道阻滞剂，可减慢AV结传导并延长其不应期，此作用可终止经AV结的折返性心律失常。对AF、房扑或频发房性早搏患者，给予钙通道阻滞剂可控制心室率。由于此类药物可能会降低心肌收缩力，因此对严重左心功能不全患者，可能会导致心功能恶化。静脉给异搏定可有效终止窄QRS波形的PSVT，并可用来控制AF时心室率，但须注意，腺苷应是治疗窄QRS波形PSVT的首选药物。但由于腺苷的半衰期极短，在控制AF或房扑时心室率往往无效。异搏定初始剂量为2.5-5mg，2分钟内静脉给药完毕，若无效或无副反应，可每15-30分钟重复给
药，5-10mg，最大剂量20mg。只有为窄QRS波形PSVT或确定为室上性心律失常患者才使用异搏定。切不能用于左室功能受损或心衰患者。
硫氮卓酮初始剂量为0.25mg/Kg，第二次剂量为0.35mg/Kg，与异搏定作用相似。其优点是心肌抑制作用比异搏定。硫氮卓酮控制AF或房扑心室率的给药方法为5-15mg/小时静滴。
9．普罗帕酮
普罗帕酮属Ic类药物，可减慢传导并具有负性肌力作用。此外，该药可非选择性阻断β受体，由于有明显的负性肌力作用，因左室功能受损者禁用。由于普罗帕酮与氟卡胺属于同一类抗心律失常药，而已证实后者可增加MI患者的死亡率，因此对疑有冠心病的患者禁用本药。给药方法：静脉给药剂量为1-2mg/Kg体重，给药速度为10mg/分钟。副作用包括：心动过缓、低血压和胃肠道反应。
八、抗心律失常药物致心律失常
抗心律失常药物经多次更改以适合对致心律失常和受损心脏伴心律失常的治疗。所有抗心律失常药均有致心律失常作用，其中快速心律失常占大多数，而这些快速心律失常中尖端扭转性室速占主要部分。药物间的作用是复杂的，连续合用两种或两种以上抗心律失常药物会产生副作用，特别是快速心律失常、低血压和尖端扭转性室速，故除绝对必须，应用抗心律失常药不要超过一种。对多数患者，如单一抗心律失常药物用量足够而不能终止心律失常时，应尝试应用电转复而不是再继续加用另一种抗心律失常药。 临床有充血性心衰或左心室功能不全患者，应用抗心律失常药物应小心谨慎，这些患者中许多抗心律失常药物可进一步加重左心室功能不全，从而使充血性心衰加重，但胺碘酮和利多卡因对左室功能影响较小，故胺碘酮目前是治疗心动过速的主要药物。如果胺碘酮治疗效果不佳，应尽早采用电转复方法。
降低心室率或将房颤（AF）转复为窦性心律，可能会导致心动过缓甚至窦性静止，尤其是患有传导系统疾病或病窦综合症。因此，有人建议行临时起搏或给予药物支持(阿托品，多巴胺或异丙肾上腺素)。如AF持续48小时以上，在心室率、抗凝指标均控制在较为满意的水平，对持续房颤或明显左心室功能不全的患者（尤其是伴有预激综合征）应行电转复，若不能行电转复或转复不成功，还有许多药物可供应用，包括静脉注射普罗帕酮、胺碘酮、索他洛尔。由于普罗帕酮、索他洛尔的负性肌力作用和对左室功能不全患者应慎用。这种情况下静脉注射胺碘酮比
较合适，特别伴有预激综合症时。伴预激的房颤或房扑时，静注胺碘酮和索他洛尔也是可行的。 |
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发表于 2007-4-17 16:37:09