抗癌基因的双刃剑

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事物都有两面性，著名的抗癌基因p53也不例外。科学家新近发现，这个基因在某些时候可能起到反作用，妨碍癌症治疗。它的一个变异版本平时无法预防肿瘤，却可能有助于治疗。  

p53基因是一个重要的抗癌基因，它能促使受损的细胞自杀，防止癌变。人们通常认为，它的这一功能应该也有助于增强癌症治疗效果。但美国乔治亚理工学院的科学家发现，比起携带变异p53基因的人，一些有着正常p53基因的患者在手术后存活时间更短。  

研究小组对43名卵巢癌患者进行了分析，这些患者都接受了肿瘤切除手术，其中部分患者的肿瘤是恶性的，在手术前接受了化疗。分析发现，部分恶性肿瘤里的p53基因是正常的，另一些是可能无法起到正常抗癌作用的变异基因。  

按照传统看法，携带正常p53基因的患者应该活得更长，因为该基因将促使残余的癌细胞自杀。但结果恰恰相反：携带变异基因的患者在手术后生存5年的比例更高。  

p53基因除了使细胞自杀，还具有帮助细胞修复基因缺陷的功能。研究人员认为，对于受化疗药物作用而受损的癌细胞，p53基因可能起了修复作用，而不是促使其自杀。结果，被修复的癌细胞在治疗之后发展成了新的肿瘤。  

以往的大部分研究显示，p53基因对于化疗作用非常重要。因此专家们对这项新研究持谨慎态度，认为其中涉及的患者太少，不足以说明问题。该小组正在进行后续研究，利用实验鼠来观察化疗与p53基因的关系。