EGFR与E-cadherin在肿瘤中的表达及其相关性研究进展

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实用医学杂志2006年第22卷第1期
EGFR与E-cadherin在肿瘤中的表达及其相关性研究进展
代劲松 综述 王卫星 审校
EGFR的过表达或活性增强与多种肿瘤形成有关。EGFR是由1186个氨基酸残基组成的N段糖基化的单链跨膜糖蛋白，无亚单位结构，分子量为170ku,包含：N端的胞外区，由621个氨基酸残基组成，有与表皮生长因子结合的位点；跨膜区，由23个氨基酸残基组成；C端的胞内区，由542个氨基酸残基构成，含有一个酪氨酸激酶结构域。
正常细胞表达适量EGFR，用于维持细胞生命活动。但其过渡表达或活性增强则可导致细胞过度增殖和表型恶性转化。过表达或活性增强的机制尚不清楚，EGFR 可能通过以下几个方面促进肿瘤的发生发展：1，EGFR过度传递生长信号增加特异基因的转录，使细胞过度增殖或恶变。2，EGFR通过增加血管内皮生长因子表达或与其协同作用促使肿瘤内新生血管形成，为肿瘤生长提供营养。3，EGFR诱导β-catenin酪氨酸残基磷酸化，影响E-cadherin/β-catenin复合物的稳定性，促使肿瘤细胞侵袭转移。4，作为人端粒酶逆转录酶（hTERT）基因转录的激活剂延长细胞的寿命。       ，多种肿瘤细胞中均可检测到EGFR的过度表达，EGFR过表达与多种肿瘤的恶性程度及转移呈显著相关，可作为诊断及预后判断的指标.


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