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科学时报:自然子刊综览

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发表于 2006-8-25 15:41:47 | 显示全部楼层 |阅读模式
科学时报:自然子刊综览

科学时报 2006-08-24  作者:王丹红


  《自然—医学》抗病毒蛋白质与肺部健康

  鼻病毒感染会触发哮喘的恶化,研究人员在9月出版的《自然—医学》上报告说,如果不能足够地产生一种名为干扰素—拉姆达的抗病毒蛋白,那么鼻病毒感染的风险可能会增加。

  鼻病毒通常情况下会引发感冒。Sebastian Johnston和同事用鼻病毒来感染志愿者,结果发现:志愿者肺部功能损伤的临床标记与其肺部细胞产生的干扰素—拉姆达的数量反向相关;在感染鼻病毒时,抗病毒蛋白质水平较低的志愿者容易出现严重的肺部功能恶化。在平行研究中,研究人员让细胞在实验室中直接被感染,结果发现病毒复制的速度与细胞产生干扰素—拉姆达的数量有关,提供更多的干扰素—拉姆达则会阻断病毒的复制。

  这项工作并不表明干扰素—拉姆达的不足会导致哮喘,一种可能是干扰素—拉姆达产量的不足会导致某种结果,但不是人类发生哮喘的原因。但新研究表明干扰素治疗可能会成为治疗恶性哮喘的一种有效方法,特别是因鼻病毒感染而发生哮喘的患者。

  《自然—遗传学》智力缺陷重复发生的原因

  在9月出版的《自然—遗传学》期刊上,3篇论文描述了一种智力缺陷重复发生的原因,这种情况的出现缘于第17号染色体中一大部分DNA的缺失。这种含有几种基因的DNA缺失与某种反向DNA的区域相关,大部分人群携带有反向的这种DNA。

  这种DNA缺失会重复出现,在这3篇论文所研究的对象中,其中1%的智力缺陷是由此导致的。这种缺失更多地会出现在携带某种特殊的倒置DNA的儿童中,这种情况在欧洲普遍存在。有这种染色体有缺失的个体会出现特殊的面部和行为,以及其他的临床特征,这些特征有助于临床医生诊断类似的案例。

  其中一个缺失的基因是MAPT,以前的研究认为这个基因的缺失是阿尔茨海默氏症和帕金森氏症等神经退化性疾病发生的主要原因。因此,这种基因的缺失被认为是与智力缺陷相关的某些特征的主要因素。

  《自然—神经科学》抗抑郁剂的新靶标

  研究人员在9月出版的《自然—神经科学》期刊上报告说,一种名为TREK1的钾离子通道可能成为抗抑郁剂的新靶标。这种离子通道会尽力通过大脑中一种信号通道,这种通道不同于最普遍的抗抑郁剂所瞄准的信号通道。研究认为,普遍的抗抑郁剂是通过增加神经传递素复合胺的水平而发挥作用的。

  TREK1通道与确定神经细胞静止膜电位的背景电流有关。Michel Lazdunski和同事研究了缺失TREK1通道对应基因的小鼠。在对患中度抑郁症的小鼠的行为测试研究中,小鼠表现出的行为好像是它们接受了抗抑郁剂的治疗。此外,它们的血清素活性也增加了,而且在面临适度压力时,它们所释放出的压力荷尔蒙肾上腺酮没有正常小鼠多。作者还报告说,传统的抗抑郁剂直接阻断了TREK1通道。

  缺失对应于TREK1的基因的小鼠表现出接受过抗抑郁剂治疗的行为,这一新发现表明钾离子通道的小分子“阻止剂”可以成为一种有效的治疗方法。如果研究确定TREK1通过独立的复合胺通道能发挥抗抑郁的功能,那么TREK1通道就可能会成为一个新的治疗靶标,与传统的抗抑郁剂相比,这种方法的治疗速度更快、副作用更少。

  《自然—化学生物学》唤醒神经系统沉默的DNA

  1863年,德国教授Ni-Cholaus Friedreich首先提出了一种“脊髓后索变性萎缩”疾病,1882年,Brousse命名这种疾病为弗里德赖希共济失调。FRDA是较常见的遗传性共济失调,它是一种因基因激活而导致的神经退化性疾病,在中枢神经系统表现为特异性的病理学改变,脊髓后索变性萎缩是一个标志。

  在10月号《自然—化学生物学》上,一项新研究为这种疾病的治疗点燃新希望。

  蛋白质Frataxin能保护神经细胞因自由基而出现的细胞死亡现象,在FRDA症患者中,这种基因被沉默了。调节一种基因产量的方法包括改变贴附在附近组蛋白质上的化学标签,或是改变在细胞内包裹着蛋白质的珠子。FXN是负责编码Frataxin的基因。对FRDA患者来说,FXN中非编码部分的扩展和与基因相关的组蛋白质的变化均会导致FXN转录的沉默。Gottesfeld 和同事鉴别出一组抑制剂,可逆转FRDA患者体内细胞的沉默,这种抑制剂只改变FXN周围组蛋白质的化学修饰部分。

  如今,这些化合物已经进入一种新治疗方法的候选者行列,这种新方法通过激活这种人类疾病的特定基因转录来工作。

  《自然—物理学》量子悖论可能在石墨薄片中出现

  科学家们最近发现了石墨薄片的一种特异性质,即其中的电子会像质量一样运动,运动速度约为每秒100万米。Andre Geim和同事在9月出版的《自然—物理学》中报告说,石墨薄片的这种特异性会导致类似于克莱恩悖论的效应的出现。而通常认为,克莱恩悖论一般只在极端情况如在黑洞附近时才会出现。

  克莱恩悖论由瑞典理论物理学家奥斯卡·克莱恩在1929年第一次提出,它强调了保罗·迪拉克创立的一种方程隐含的一种奇特意义,这个方程试图统一相对论和量子力学的领域,已成为现代物理学的基石。克莱恩悖论的一个结果是快速运动的电子在遇到极端强大的障碍时,不是直接跃过而是像它根本不存在一样畅通无阻地穿过。

  除了给以前难以实现的基本物理学现象提供了一个有力的例证外,新的研究结果还推测了在未来的石墨薄片线路中控制电流的新通道。

  《自然—细胞生物学》囊肿性纤维化与持久性肺部感染

  囊肿性纤维化是一种遗传性胰腺病,囊肿性纤维化横跨膜调控因子(CFTR),是一种氯离子通道,在囊肿性纤维化症中它是出现故障的蛋白质。在9月出版的《自然—细胞生物学》上, Deborah Nelson和同事指出,CFTR能控制细胞中消化腔的酸度,导致细胞杀死细菌能力的缺失。

  对囊肿性纤维化症的患者来说,肺部细菌感染会导致慢性炎症,并引发组织的损伤和病情的加重。细胞清除细菌感染的方式之一是通过噬菌作用,即一种名为巨噬细胞的专业细胞咽下细菌并在酸腔中通过消化而毁灭它们。Nelson等发现,CFTR出现在肺部行使特别功能的特殊巨噬细胞中。经基因工程改变,研究人员培育了一种不表达CFTR蛋白质或CFTR的表达被抑制的小鼠,利用采集自这种小鼠的巨噬细胞,他们发现在这种细胞的消化腔酸化中有一个故障。结果,碱性环境持续存在,细菌得以继续生长和分裂。

  巨噬细胞是身体防御系统中的一个重要作用者,其功能的损害可能会被用于解释在囊肿性纤维化症患者身上观察到的持久性感染。
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